正文

互補群（互補群名詞解釋）

發(fā)布時間：2023-03-16 01:42:00 稿源：創(chuàng)意嶺閱讀： 1050 問大家

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本文目錄:

1、互補作用的基因內(nèi)互補
2、發(fā)生遺傳學(xué)詳細(xì)資料大全
3、如何理解致病性分化？
4、DNA損傷修復(fù)的實踐意義

互補群（互補群名詞解釋）

一、互補作用的基因內(nèi)互補

在脈孢菌、酵母菌、大腸桿菌、沙門氏菌等生物中曾經(jīng)發(fā)現(xiàn)在某一個基因內(nèi)部的不同位點的突變型之間也有互補作用,這種互補稱為基因內(nèi)互補,它在兩個方面不同于一般的基因間互補：①基因間互補可發(fā)生在任何兩個非等位基因之間，基因內(nèi)互補只發(fā)生在同一基因內(nèi)的若干不同的突變型之間；②基因間的互補作用一般情況下可完全恢復(fù)野生型表型，不論這兩個基因的距離有多遠(yuǎn)?；騼?nèi)互補則最多只能使表型恢復(fù)到野生型的25%，而且突變位點相距愈近則互補程度愈弱。呈現(xiàn)基因內(nèi)互補現(xiàn)象的一系列突變位點構(gòu)成一個互補群。呈現(xiàn)基因內(nèi)互補現(xiàn)象的互補群所編碼的肽鏈都是某一酶蛋白的一個亞基，而這個蛋白質(zhì)則由若干相同的亞基所構(gòu)成。因此有人設(shè)想兩個在不同部位發(fā)生結(jié)構(gòu)變化的亞基可能聚合成為有少量正常酶活性的酶蛋白，一般認(rèn)為這便是基因內(nèi)互補的分子基礎(chǔ)。

二、發(fā)生遺傳學(xué)詳細(xì)資料大全

是基因如何控制發(fā)育的遺傳學(xué)分支學(xué)科。從受精開始，以至胚層、器官原基的形成，組織、細(xì)胞的決定和分化，每一步都要受特定基因的控制。因此它同胚胎學(xué)、畸胎學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)，尤其是與細(xì)胞分化過程中基因表達(dá)及其調(diào)控方面的研究有著密切的關(guān)系。

基本介紹

中文名：發(fā)生遺傳學(xué)
研究：基因
類別：遺傳學(xué)分支學(xué)科
關(guān)系：胚胎學(xué)、畸胎學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)

正文,影響因素,簡史,遺傳是發(fā)育的基礎(chǔ),最早用實驗方法,生理原因,對象和方法,研究主題,核質(zhì)關(guān)系和母體效應(yīng),決定因素,極質(zhì)區(qū)域,細(xì)胞的決定和發(fā)育區(qū)劃分,定義,①雌雄嵌合體,②重組嵌合體,③異表型嵌合體,發(fā)育途徑的決定和轉(zhuǎn)變,果蠅成蟲的器官原基,同源異形突變型,時間和地位的基因,幼蟲唾腺染色體,致死突變型,基因影響發(fā)育的機(jī)制,基因產(chǎn)物,T 基因座位,控制發(fā)育,

正文

研究基因如何控制發(fā)育的遺傳學(xué)分支學(xué)科。從遺傳學(xué)觀點看來發(fā)育是從基因型轉(zhuǎn)化為表型的過程。從受精開始，以至胚層、器官原基的形成，組織、細(xì)胞的決定和分化，每一步都要受特定基因的控制。這些基因發(fā)生突變就會相應(yīng)地造成發(fā)育的異常、停頓、甚至胚胎的死亡。 發(fā)生遺傳學(xué)

影響因素

發(fā)生遺傳學(xué)在方法學(xué)上主要是利用這些影響發(fā)育的突變型，并結(jié)合實驗胚胎學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)的方法，從不同水平來分析基因和性狀發(fā)育之間的關(guān)系，以闡明基因控制發(fā)育的機(jī)理。因此它同胚胎學(xué)、畸胎學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)，尤其是與細(xì)胞分化過程中基因表達(dá)及其調(diào)控方面的研究有著密切的關(guān)系。

簡史

遺傳是發(fā)育的基礎(chǔ)

遺傳是發(fā)育的基礎(chǔ)，而發(fā)育是遺傳的實現(xiàn)。兩者之間的關(guān)系歷來是遺傳學(xué)家和胚胎學(xué)家共同關(guān)心的問題。早在19世紀(jì)末期，德國生物學(xué)家A.魏斯曼就曾經(jīng)試圖建立發(fā)育和遺傳的統(tǒng)一理論。他曾經(jīng)假定全部發(fā)育過程是受細(xì)胞核控制的，卵裂過程中核內(nèi)遺傳物質(zhì)的不等分配是胚胎分化的主要原因。這一理論的原有形式雖然被早期實驗胚胎學(xué)的實驗事實所否定，但他提出的問題卻吸引了幾代生物學(xué)家的繼續(xù)探討?！∶绹?xì)胞學(xué)家E.B.威爾遜1928年在《發(fā)育和遺傳中的細(xì)胞》一書中提出基因在細(xì)胞水平的活動是發(fā)育的根本原因這一論點，認(rèn)為發(fā)育是“遺傳特性按一定時、空秩序的表現(xiàn)”?；蛘摰膭?chuàng)建人美國遺傳學(xué)家兼實驗胚胎學(xué)家T.H.摩爾根在他晚年（1934）的著作《胚胎學(xué)和遺傳學(xué)》一書中也強調(diào)遺傳學(xué)和胚胎學(xué)統(tǒng)一的重要性，并提出在發(fā)育的“不同時期有不同的一組基因起作用”的論點。

最早用實驗方法

最早用實驗方法確定了染色體在發(fā)育中的重要性的是德國實驗胚胎學(xué)家T.H.博韋里。他根據(jù)對海膽受精卵分裂球發(fā)育的分析結(jié)果，認(rèn)為正常發(fā)育依賴全套染色體的正常組合，每一個染色體對發(fā)育都有特殊的影響。美國遺傳學(xué)家R.B.戈德施米特對基因在發(fā)育中的作用給以很大的重視。他在1935年發(fā)現(xiàn)擬表型，認(rèn)為基因突變和環(huán)境因子的作用一樣，都可能干擾相同的發(fā)育過程。致死基因和畸型發(fā)育的研究對發(fā)生遺傳學(xué)的形成也起過重要的推動作用。 1955年瑞士實驗胚胎學(xué)家E.哈多恩在《發(fā)生遺傳學(xué)和致死因子》一書中系統(tǒng)地總結(jié)了致死突變型引起異常發(fā)育的大量材料，并用實驗胚胎學(xué)方法對這些病理發(fā)育過程進(jìn)行分析，促進(jìn)了對正常發(fā)育中基因作用機(jī)制的了解。1963年H.格呂內(nèi)貝格在《發(fā)育病理學(xué)》一書中提出基因作用多效性概念，認(rèn)為胚胎是一個高度復(fù)雜的相互作用系統(tǒng)，任何與發(fā)育有關(guān)的突變都可能對胚胎發(fā)育產(chǎn)生廣泛的影響。因此應(yīng)透過對各種病理發(fā)育現(xiàn)象的分析找出基因在細(xì)胞水平作用的原初效應(yīng)。70年代初 C.L.馬克特和 H.烏爾施普龍合寫了《發(fā)生遺傳學(xué)》，把當(dāng)時散見于各方面的有關(guān)資料匯總起來，初創(chuàng)了這門學(xué)科的體系。

生理原因

長期以來胚胎學(xué)家致力于用實驗方法分析發(fā)育的生理原因，尤其著重組織者的研究，因而忽視了發(fā)育的遺傳基礎(chǔ)。對異屬誘導(dǎo)系統(tǒng)的實驗結(jié)果說明誘導(dǎo)者只起激發(fā)作用，被誘導(dǎo)出來的器官的種屬特性則取決于起反應(yīng)的細(xì)胞本身的遺傳特性。例如把蛙的外胚層移植到蠑螈的頭部，被誘導(dǎo)形成的口器是蛙特有的角質(zhì)腭和吸盤。這些事實促使胚胎學(xué)家注意發(fā)育和遺傳關(guān)系問題。1940年英國實驗胚胎學(xué)家兼遺傳學(xué)家C.H.沃丁頓在《組織者和基因》一書中首先提出從基因和細(xì)胞質(zhì)環(huán)境的相互作用來理解反應(yīng)能力、誘導(dǎo)和決定等胚胎學(xué)基本概念的主張。但限于當(dāng)時生物學(xué)發(fā)展水平，還不能對基因控制發(fā)育的分子機(jī)制作深入的研究。 50年代中期以來的分子生物學(xué)的重大進(jìn)展使解決遺傳和發(fā)育關(guān)系問題的條件逐漸成熟起來。遺傳信息傳遞的中心法則揭示了生物的遺傳和發(fā)育的內(nèi)在聯(lián)系。從分子水平看來，細(xì)胞分化和性狀發(fā)育都是表型專一的大分子合成的結(jié)果，因而歸根結(jié)蒂依賴基因在發(fā)育過程中按一定的時空秩序的表達(dá)?；虻谋磉_(dá)又可以用相應(yīng)的信使核糖核酸（mRNA）的轉(zhuǎn)錄和專一的蛋白質(zhì)（如結(jié)構(gòu)蛋白、酶等）的合成來追蹤。1976年美國分子生物學(xué)家E.戴維森所寫的《早期發(fā)育中的基因活動》一書代表從分子水平探討發(fā)育和遺傳關(guān)系問題的發(fā)展趨向。目前研究核酸分子結(jié)構(gòu)和功能的方法日臻完善，尤其是遺傳工程技術(shù)提供了前所未有的研究基因結(jié)構(gòu)、表達(dá)及其調(diào)控的有力的手段。這就為從分子水平探討發(fā)生遺傳學(xué)問題，特別是研究影響特定發(fā)育過程的單個基因（或基因群）的作用開辟了新的前景。

對象和方法

發(fā)生遺傳學(xué)開始于對黑腹果蠅發(fā)育的遺傳學(xué)分析。從摩爾根時代以來已積累了大量有關(guān)果蠅遺傳和發(fā)育的實驗資料和許多影響發(fā)育的突變型。果蠅的唾腺巨大染色體上疏松區(qū)的消長可以反映不同發(fā)育時期的基因活動情況。此外，對體表形態(tài)構(gòu)造的變異也便于作精細(xì)的描述。這些都是果蠅這一實驗材料的優(yōu)點，缺點是較難得到足夠量的可供生化分析的樣品。另一個常用的材料是小鼠，也有許多遺傳背景清楚的純系和致死突變型（如T基因座位）可供發(fā)生遺傳學(xué)研究，不過同樣存在取材上的困難。用海膽作為研究對象則便于取得較大量的材料，特別是同一發(fā)育階段的材料，可是可供研究的突變型較少。英國分子生物學(xué)家 S.布倫納在 60年代倡導(dǎo)用一種營自由生活而繁殖迅速的秀麗隱桿線蟲（Caenorabditis elegans) 作材料。這種動物身體和各器官的細(xì)胞數(shù)少而恒定，胚胎發(fā)育屬于鑲嵌型，每一個器官的來源有確定的細(xì)胞譜系可循，而且便于用實驗方法得到許多突變型。低等真核生物如粘菌（Dictyosteliumdiscoideum）由于生活史和形態(tài)發(fā)生的特點，也被一些人用來作為發(fā)生遺傳學(xué)的研究對象。此外，甚至有人采用更為簡單的對象如細(xì)菌形成芽孢的過程、噬菌體的自動裝配過程等作為一個發(fā)育模型來進(jìn)行發(fā)生遺傳學(xué)研究。套用突變型進(jìn)行遺傳學(xué)分析是發(fā)生遺傳學(xué)的基本研究方法。此外，實驗胚胎學(xué)方法（如移植、離體培養(yǎng)等）、細(xì)胞生物學(xué)方法（如核移植、細(xì)胞化學(xué)技術(shù)等）、生化方法（如同功酶測定等）和分子生物學(xué)方法（如重組DNA技術(shù)、分子雜交等）都是常用的實驗手段。70年代以來重組DNA技術(shù)的套用使有可能直接研究沒有發(fā)生突變的野生型基因的作用。

研究主題

動物的發(fā)育是從受精開始，通過受精卵的核質(zhì)之間、分裂球之間、以及胚胎不同部位之間的相互作用，使基因按一定時空秩序表達(dá)，從而控制細(xì)胞和器官原基的逐步?jīng)Q定和分化的過程。動物的發(fā)育類型（鑲嵌卵或調(diào)整卵）不同，基因控制發(fā)育的具體方式也可能不同。果蠅（鑲嵌卵）的發(fā)育中細(xì)胞的發(fā)育命運決定得早，胚胎發(fā)育主要表現(xiàn)為一連串由大到小的發(fā)育區(qū)逐步劃分的過程。兩棲類（調(diào)整卵)的發(fā)育中細(xì)胞的命運決定得晚，細(xì)胞遷移和相互作用在發(fā)育中起重要的作用。截至20世紀(jì)70年代發(fā)生遺傳學(xué)的知識還主要是從果蠅上得到的。

核質(zhì)關(guān)系和母體效應(yīng)

決定因素

細(xì)胞核移植實驗證明果蠅前囊胚層細(xì)胞核具有全部發(fā)育潛能，而囊胚層細(xì)胞核的發(fā)育潛能已開始受到限制，這可能是受到卵表層細(xì)胞質(zhì)的影響的結(jié)果。紫外線損傷和卵質(zhì)移植實驗證明位于卵后端的極質(zhì)能決定遷移到這區(qū)域中的細(xì)胞核的發(fā)育命運，使它們形成原始生殖細(xì)胞。無尾兩棲類（如蛙和瓜蟾）中也存在類似的現(xiàn)象，它們的原始生殖細(xì)胞是由位于卵的植物極的生殖質(zhì)決定的。

極質(zhì)區(qū)域

絕孫突變型雌性果蠅的囊胚細(xì)胞核不能及時遷入極質(zhì)區(qū)域，生殖細(xì)胞因而不能正常發(fā)生。這表明卵質(zhì)特性是在卵子發(fā)生過程中受母體基因決定的，這一現(xiàn)象稱為母體效應(yīng)。某些母體效應(yīng)突變型如雙腹端（bicaudal,bic）和背方 (dorsal,dl）能廣泛影響胚胎發(fā)育的格局。純合雙腹端 (bic/bic）雌蠅所產(chǎn)的一部分卵只發(fā)生成為兩個腹端，彼此沿前后軸對稱排列，而缺少頭、胸和其他腹節(jié)。純合背方 (dl/dl）雌蠅的胚胎構(gòu)造全部背方化，而前后極性仍然保持。這兩個母體效應(yīng)基因各自定位在染色體的一個位置上。有人假定它們的野生型基因產(chǎn)物的濃度在卵內(nèi)各自沿前后軸和背腹軸呈梯度分布，從而決定了果蠅胚胎的正常發(fā)育格局。

細(xì)胞的決定和發(fā)育區(qū)劃分

定義

利用帶有不同遺傳標(biāo)記的胚胎細(xì)胞的嵌合體可以追溯細(xì)胞決定的時期、發(fā)育命運以及器官原基奠基細(xì)胞的數(shù)目。得到嵌合體的常用方法有3種：

①雌雄嵌合體

在果蠅中可以利用環(huán)狀X染色體常在受精卵的第一次有絲分裂過程中丟失的特性取得雌雄嵌合體。例如雌性親本的兩個 X染色體上全部都是野生型基因，不過其中一個是環(huán)狀染色體；雄性親本的一個X染色體上帶有3個隱性突變基因（白眼w，黃體y和分叉剛毛bi）。這兩個親本交配后可以產(chǎn)生一種帶有一個環(huán)狀X染色體和一個有3個隱性基因的X染色體的受精卵。這種受精卵第一次卵裂核分裂后，一個子細(xì)胞帶有這兩個X染色體，因而發(fā)育成嵌合體上具有野生型表型的雌性部分（XX）；另一個子細(xì)胞由于丟失了環(huán)狀 X染色體，因而發(fā)育成為具有突變型表型的雄性部分（X0）。兩部分之間有清楚的分界面。由于第一次核分裂的紡錘體的取向不同，含XX和X0細(xì)胞群的分界面也有不同。因此所得到雌雄嵌合體可以是左右各半、前后各半或者是其他種種形式。利用雌雄嵌合體的這些特點，便可以制作各器官原基在囊胚層上的預(yù)定命運圖。其原理是兩個成體器官（如翅和頭）的原基細(xì)胞在囊胚層上相距愈近，則嵌合體分界線通過兩原基之間的機(jī)率就愈小。因此帶有不同遺傳標(biāo)記的兩個構(gòu)造在嵌合體上出現(xiàn)的百分比可作為這兩個原基之間相對距離的量度（為了紀(jì)念首先提出這種構(gòu)想的A.H.斯特蒂文特，用sturt作為單位，一個sturt代表 1%個體中嵌合體分界線通過所研究的兩個原基）。如果再測出這兩個構(gòu)造中每一個對第三個構(gòu)造（如吻）的相對距離就可以確定某一器官的原基在囊胚層上的相對位置。推而廣之，便可以做出各器官在囊胚層上的預(yù)定命運圖（見圖）。

②重組嵌合體

在一定發(fā)育時期用X射線誘發(fā)胚胎細(xì)胞中的有絲分裂交換（見連鎖和交換），使單個胚胎細(xì)胞及其子細(xì)胞群帶上遺傳標(biāo)記，便可鑒定發(fā)育時期細(xì)胞的決定狀態(tài)。例如用X射線照射小體（M）雜合體（M/M+）果蠅的囊胚層期胚胎，可以誘發(fā)體細(xì)胞染色體交換而在生長緩慢的雜合體細(xì)胞背景上出現(xiàn)一片生長迅速的野生型純合M+/M+細(xì)胞。這種細(xì)胞群決不跨越兩個體節(jié)，說明體節(jié)的決定可能發(fā)生在囊胚層期或稍后的一次分裂期。晚一些時候照射所得到的一個標(biāo)記細(xì)胞群決不越過同一體節(jié)的前部和后部的分界線，說明體節(jié)的前部和后部這時已經(jīng)決定。再晚些時候照射，得到的一個標(biāo)記細(xì)胞群就不再同時包含背方和腹方的構(gòu)造，也就是說發(fā)生了背腹的分區(qū)。器官發(fā)生過程中還會逐漸發(fā)生更進(jìn)一步的分離。象這樣每一來源于少數(shù)幾個奠基細(xì)胞的細(xì)胞群所占據(jù)身體或器官上的一定區(qū)域稱為發(fā)育區(qū)。屬于一個發(fā)育區(qū)的細(xì)胞決不會越界同其他發(fā)育區(qū)的細(xì)胞混合。發(fā)育區(qū)可看作是發(fā)育的基本單位，它在許多方面具有“場區(qū)”的性質(zhì)。同一發(fā)育區(qū)內(nèi)發(fā)育格局可以調(diào)整，而不同發(fā)育區(qū)之間則是鑲嵌的、不可調(diào)整的。果蠅的發(fā)育過程是一系列由大到小發(fā)育區(qū)愈分愈細(xì)的過程。這一現(xiàn)象稱為發(fā)育區(qū)劃分。

③異表型嵌合體

把基因型不同的兩種小鼠的早期胚胎在體外人工地并合在一起，然后移回到母鼠子宮內(nèi)，便能發(fā)育成嵌合體，稱為異表型嵌合體。通過異表型嵌合體研究，在小鼠中測定了色素細(xì)胞、毛囊、生殖腺以及其他內(nèi)臟的奠基細(xì)胞的數(shù)目。例如生殖腺的奠基細(xì)胞數(shù)是2～9。

發(fā)育途徑的決定和轉(zhuǎn)變

果蠅成蟲的器官原基

果蠅成蟲的器官原基──成蟲盤在胚胎發(fā)育的早期已經(jīng)決定了，但要等到幼蟲變態(tài)時受到激素的影響才開始分化。E.哈多恩曾把成蟲盤（如生殖板原基）移植到成蟲腹腔內(nèi)，經(jīng)過連續(xù)70次以上的傳代（超過1000次細(xì)胞分裂）后再移植到將要變態(tài)的幼蟲體內(nèi)仍然可以按照預(yù)定的命運分化為生殖板。這說明細(xì)胞的決定和分化在時間上是可以分隔的。細(xì)胞雖然經(jīng)過了上千次的分裂仍然可以保持原來的決定狀態(tài)。然而成蟲盤經(jīng)過若干次移植傳代后偶爾可能改變其決定狀態(tài)，分化成和它原來的預(yù)定命運不同的器官（如觸角）。這一現(xiàn)象稱為轉(zhuǎn)決，它說明細(xì)胞的發(fā)育命運可以改變。

同源異形突變型

影響果蠅發(fā)育途徑的還有一種突變型稱為同源異形突變型，它能使一種發(fā)育途徑轉(zhuǎn)變到另一種發(fā)育途徑，例如使平衡棒原基發(fā)育成為翅，觸角原基發(fā)育成為足等。同源轉(zhuǎn)化的影響限于一個發(fā)育區(qū)內(nèi)，如反雙胸突變（cbx）能將中胸后部（翅的后部）轉(zhuǎn)化為后胸后部（平衡棒的后部）。根據(jù)同源異形突變型的作用方式，有人構(gòu)想它的野生型基因在正常發(fā)育過程中可能起選擇和維持特定發(fā)育途徑的作用，因此稱之為選擇基因。果蠅胚胎發(fā)育中發(fā)育區(qū)的劃分是由大到小逐步進(jìn)行的，其中每一步都可能受一個（或一組）選擇基因的控制。　發(fā)育程式的遺傳控制

時間和地位的基因

在果蠅和小鼠等動物中都發(fā)現(xiàn)有一類控制某些酶活性在胚胎發(fā)育中出現(xiàn)的時間和地位的基因，稱為時序基因。例如黑腹果蠅的淀粉酶為2號染色體上兩個頭尾相連的結(jié)構(gòu)基因所編碼。在它們的附近有一個基因map，它的3個等位基因mapa、mapb、mapc控制著淀粉酶在中腸出現(xiàn)的時間和地位。小鼠的 5號染色體上有一個編碼β-葡萄糖苷酸酶的結(jié)構(gòu)基因Gus，和它緊密連鎖的有一個控制酶出現(xiàn)時間的時序基因Gut。Gut基因發(fā)生突變后，β-葡萄糖苷酸酶在各種組織中出現(xiàn)的時間便被擾亂。

幼蟲唾腺染色體

此外，果蠅等雙翅目昆蟲的幼蟲唾腺染色體上的疏松區(qū)也是研究基因活動的時空秩序的好材料。疏松區(qū)是光學(xué)顯微鏡下可觀察到的染色體的局部膨大的部分，累積大量新合成的mRNA，是進(jìn)行活躍的轉(zhuǎn)錄活動的基因所在的地方。果蠅發(fā)育過程中染色體不同部位的疏松區(qū)按一定的時間順序出現(xiàn)，說明這些基因在不同的發(fā)育時期起作用。蛻皮激素能誘發(fā)特定的疏松區(qū)出現(xiàn)，說明這一激素是通過調(diào)節(jié)該基因的活動而參與控制發(fā)育的。

致死突變型

致死突變型也常用作研究發(fā)育程式的遺傳控制的材料，因為使胚胎發(fā)育在特定階段停頓的基因中間有許多是控制該特定發(fā)育階段的基因。許多這類突變型是溫度敏感的，在果蠅和線蟲都獲得了一些溫度敏感的突變型，而且已發(fā)現(xiàn)不同的突變型常使發(fā)育停頓在不同的階段，某些突變型還影響幾個發(fā)育階段。

基因影響發(fā)育的機(jī)制

基因產(chǎn)物

影響發(fā)育的基因究竟通過什么途徑或基因產(chǎn)物起作用，這也是必須回答的問題。這方面研究得較為深入的是小鼠的T復(fù)合座位或T基因復(fù)合體，它位于17號染色體上，包括6個互補群。除野生型基因和顯性的突變型T以外，還包括一系列的隱性致死或半致死突變型t。雜合體（T/t）具有短尾，純合體（T/T）則造成胚胎早期畸形和夭折。一系列的隱性致死或半致死突變型 (t）各自對早期發(fā)育的一定階段專一地起作用。例如t12影響滋養(yǎng)外胚層和內(nèi)胚層細(xì)胞團(tuán)的分離而使發(fā)育停頓在桑椹期；t0作用在胚外外胚層和外中胚層分離的時期；t9影響原條期而使中胚層細(xì)胞向內(nèi)遷移受阻，因而造成中軸器官發(fā)育異常。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)基因的原初效應(yīng)可能影響細(xì)胞表面抗原和它的下方的微絲，從而干擾了原腸運動正常進(jìn)行。

T 基因座位

各個野生型基因的功能可能是控制早期發(fā)育中細(xì)胞表面特定分子按順序的表達(dá)，從而保證形態(tài)發(fā)生運動和細(xì)胞間相互作用按正常的發(fā)育程式有條不紊地進(jìn)行。對于多數(shù)控制發(fā)育的基因來說，它們究竟編碼什么蛋白質(zhì)還不清楚，那些控制基因活動的時空秩序的基因的作用機(jī)制則更不了解了。

控制發(fā)育

從分子水平研究基因如何控制發(fā)育，對于解決發(fā)育和遺傳關(guān)系這一生物學(xué)基本問題有重要的理論意義。在實踐上，這方面研究的進(jìn)展又是了解病理發(fā)育（畸胎、腫瘤等）的發(fā)生機(jī)制，以及把遺傳工程方法套用到高等動物，治療遺傳病或改變經(jīng)濟(jì)動物遺傳性的必要的理論前提。

三、如何理解致病性分化？

differenciation of pathogeni-city

李振岐

一種病原物的不同菌株對寄主植物中不同屬、種或品種的致病能力的差異，也稱寄生?；裕╬arasitic specialization）或生理專化性（physiologic specialization），一般說來，寄生性程度越高的病原物其致病性分化程度越高如麥類銹菌、白粉菌等。寄生性程度越低的病原物其致病性分化程度也越低如一些兼性寄生菌。

人類發(fā)現(xiàn)植物病原物的致病性分化現(xiàn)象已有100多年歷史。1894年瑞典埃里克森（J.Eriksson）通過對稈銹菌試驗證實了病原物的致病性有分化現(xiàn)象，并根據(jù)在不同屬、種、品種上的反應(yīng)差異，證實禾谷類稈銹菌有六個?；?。1917年美國斯坦克曼（Elvin Charles Stakman）發(fā)現(xiàn)，在小麥稈銹病菌的專化型內(nèi)還有小種的分化。1950年在研究小麥品種Thatcher喪失抗稈銹性過程中又發(fā)現(xiàn)在小種內(nèi)還有生物型的分化。這些研究結(jié)果在理論上和技術(shù)上為以后開展病原物致病性的分化研究奠定了基礎(chǔ)。

分化現(xiàn)象的形成

病原物的致病性分化現(xiàn)象是在病原物與其寄主植物長期演化過程中相互適應(yīng)和選擇下形成的。與寄主植物的抗病性類型相對應(yīng)，一般可分為?；ɑ虼怪保┲虏⌒院头菍；ɑ蚍谴怪保┲虏⌒?。專化致病性與?；共⌒院头菍；虏⌒耘c非?；共⌒允莾山M互為前提而共現(xiàn)的生物學(xué)性狀。弗洛爾的“基因?qū)颉睂W(xué)說指出：在進(jìn)化過程中寄主群體中有一個控制抗病性的基因，病原物群體中就相應(yīng)地有一個控制致病性的基因。病原物與寄主共同發(fā)展過程如下：腐生微生物克服了高等植物的自然免疫性，獲得了侵襲力，由腐生演化到寄生，開始具有一般致病性，而寄主方面也具有一般抗病性。在繼續(xù)長期共存中，寄主和病原物由于多種變異和相互選擇，寄主方面產(chǎn)生了?；剐?，而病原物方面或遲或早產(chǎn)生能克服這種?；剐缘亩拘曰?。（見基因?qū)蚋拍睿?/p>

病原物?；虏⌒缘奶攸c，是與其所適應(yīng)的寄主不同品種之間有特異性或?qū)；曰プ麝P(guān)系，而病原物的非?；虏⌒缘奶攸c，是與其所適應(yīng)的寄主的不同品種之間無特異性互作關(guān)系。

毒力

病原物的一定菌系對具有一定抗病基因品種的專化性和垂直致病力。又稱毒性。研究病原物的毒性主要采取分析病原物小種、毒力頻率和聯(lián)合致病性的方法。

小種

病原物種、變種或?qū)；鸵韵碌姆诸悊挝?。小種之間在形態(tài)上無差異，區(qū)別不同的小種（race），主要根據(jù)它們對具有不同抗病基因的鑒別品種的致病力差異。細(xì)菌的小種有時稱為菌系（strain）或致病型（pathotype）。

小種鑒定方法

不同病原物小種的鑒定方法不完全相同。病原真菌和細(xì)菌小種的鑒定大多是采用一套鑒別品種，根據(jù)供測菌株在鑒別品種上的致病力表現(xiàn)來確定小種，目前鑒定病菌的小種有的（如鑒定小麥稈銹病的小種）采用國際通用鑒別寄主，有的（如鑒定小麥條銹病菌的小種）采用變動鑒別寄主，有的（如鑒定馬鈴薯晚疫病菌、稻瘟病菌和稻白葉病菌等的小種）采用已知基因或單基因品種作為鑒別品種。此外，鑒別非專化寄生物的小種還可根據(jù)病原物的生理生化性狀，培養(yǎng)性狀，血清學(xué)和熒光反應(yīng)等作輔助鑒別。病毒株系間的區(qū)別主要根據(jù)它們在一定寄主上的癥狀差異。區(qū)別是否為同種病毒的不同株系，也可根據(jù)血清學(xué)反應(yīng)和彼此是否有交互保護(hù)作用以及是否有相似的寄主范圍和傳播方式來鑒定。

小種命名方法

不同病菌小種的命名方法也不完全相同，有的采用順序編號法即按國際統(tǒng)一編號如小麥稈銹病菌；或按國家或地區(qū)編號，如小麥條銹病菌命名；有的如燕麥稈銹菌采用毒力公式法命名，即用對該小種有效的抗病基因作分子，無效的抗病基因作分母寫成的公式：無毒力（R）/有毒力（S）；有的如稻瘟病菌采用分段加數(shù)（加抗或加感）法命名。

小種鑒定程序

一般有五個步驟，如小麥銹菌小種的鑒定程序如下：①菌種采集。采集菌種標(biāo)樣是做好小種鑒定的首要環(huán)節(jié)。一般采自不同地區(qū)、不同品種田間病株或病葉，要從新發(fā)病的品種上采集。標(biāo)樣采得后應(yīng)分別裝入玻璃紙袋內(nèi)，防止混雜和污染，并注明采集地點和時間，以備登記和分析。②菌種純化和繁殖。純化菌種是取一個新鮮夏孢子堆，作單菌株隔離繁殖，在菌種少時，也可先將標(biāo)樣接種到有代表性的鑒定品種幼苗上，待發(fā)病后再挑取不同反應(yīng)型的單個孢子堆，隔離繁殖。菌種繁殖在溫室內(nèi)高感品種上進(jìn)行。③菌種保存。保存的方法很多，最常見的低溫保存法和冷凍干燥保存法。低溫保存法是將培養(yǎng)的菌種保存在4～8℃的冰箱中，每隔6～8個月移植一次，注意防止污染。一些生活力較差的病原真菌可保存在－20℃的低溫冰箱中。近年來應(yīng)用超低溫（用液態(tài)氮保持－196℃或用干冰保持－70℃）保存菌種的越來越多，其優(yōu)點是保存時間長，保存效果好，不足之處是需要較多的設(shè)備。冷凍干燥保存方法也是當(dāng)前常用的保存菌種的方法之一。④接種鑒別寄主。鑒別品種一般播種在花盆內(nèi)，每盆2～4個品種，相互隔開，中間插播高感對照品種。接種方法，可根據(jù)情況，選用手指涂抹法、噴霧法等。接種后，隔離，保溫，然后在適溫下培養(yǎng)。⑤鑒定小種類型。接種后，經(jīng)一定時間，當(dāng)被測品種的反應(yīng)型穩(wěn)定后，尤其是感病品種發(fā)病穩(wěn)定后，進(jìn)行記載。記載項目主要是反應(yīng)型，其次是病株率和嚴(yán)重度，然后將記載的反應(yīng)型與已知小種在鑒定品種上的反應(yīng)進(jìn)行比較，以確定小種的種類。

同一小種的致病力也可進(jìn)一步分化出不同的致病類型，稱為生物型（biotype），即小種內(nèi)由遺傳上一致的個體所組成的群體。在一個小種內(nèi)可有一個生物型，也可有多個生物型。鑒定小種的生物型主要根據(jù)供試菌系在輔助鑒別品種上的反應(yīng)。

毒力頻率和聯(lián)合（綜合）致病性

毒力頻率（vir

ulence frequency）是一種病原物群體中對一定抗病品種（抗病基因）有毒力的菌株（毒性菌株）出現(xiàn)頻率。毒力頻率（%）＝有毒力菌株數(shù)/總菌株數(shù)×100。聯(lián)合致病性（pathogenicity association）是一種病原物的群體中對二個以上被測品種（抗病基因）有毒力的菌株（毒性基因）出現(xiàn)頻率（%）。毒力頻率分析反映一個被測品種與一個病原物群體中多個小種（菌株）的相互關(guān)系，而聯(lián)合致病性分析則反映2個以上被測品種與一個病原物群體中多個小種的相互作用。有了這兩方面的分析結(jié)果，育種和品種利用工作的依據(jù)就會更為充分。

寄主適合度

指寄生物在寄主上的定殖能力、繁殖或產(chǎn)孢速度及數(shù)量等適應(yīng)能力。寄生適合度高，兩者為親合組合，其中病原物的侵染能力（侵染力）愈強。

致病性相關(guān)基因

pathogenicity related genes

何晨陽

病原物中決定對植物致病性的有關(guān)基因。致病基因決定了病原物在侵染植物過程中，與植物建立寄生關(guān)系和破壞植物正常生理功能，調(diào)控著對植物的吸附、侵入并在植物中定殖、擴(kuò)展，最終破壞寄主同時顯示癥狀的過程。

類型

根據(jù)功能分為毒性基因、無毒基因和決定寄主范圍的基因。

毒性基因

決定對植物基本親和性的基因，調(diào)控病害發(fā)生所必需的致病過程。根據(jù)基因產(chǎn)物性質(zhì)，已知的毒性基因（virulence genes）包括胞外降解酶基因、毒素基因、激素基因、胞外多糖基因以及未知產(chǎn)物基因。胞外降解酶基因包括結(jié)構(gòu)編碼基因，調(diào)節(jié)基因和分泌基因。降解酶包括果膠酶、纖維素酶、蛋白酶、半纖維素酶和植保素降解酶等。對于這些性質(zhì)清楚的致病因子的基因克隆，可以在平板上直接檢測克隆DNA產(chǎn)物。未知產(chǎn)物的毒性基因已發(fā)現(xiàn)hrp基因和dsp基因兩類。hrp基因決定病原物對寄主植物的致病性和誘導(dǎo)非寄主植物過敏性反應(yīng)。dsp基因決定病菌侵襲力并參與代謝的能力。對于未知產(chǎn)物毒性基因的克隆，通常用物理、化學(xué)或生物誘變法，誘導(dǎo)病原物中與致病性相關(guān)基因突變，獲得相應(yīng)的突變體。用基因庫互補法從基因文庫中篩選出能夠互補突變體功能的重組克?。换蛘哂梅肿与s交法，與突變基因序列雜交，從基因文庫中獲得目的基因克隆。

無毒基因

決定對寄主植物特異性不親和性的基因，亦稱為寄主?；曰蚧蚍聪蛘{(diào)節(jié)的寄主范圍基因。在病原物與寄主植物之間存在基因?qū)虻年P(guān)系中，病原物無毒基因（avirulence genes）表達(dá)，與寄主植物中相對應(yīng)抗病基因互作，從而導(dǎo)致不親和反應(yīng)。病原物在植物中的定殖和擴(kuò)展受抑制，或者在侵染初期就破壞了親和關(guān)系。病原物無毒基因不僅決定了對植物不同品種的無毒性，也決定了對植物不同種和非寄主植物的無毒性。從病原細(xì)菌、真菌和病毒中都已克隆到無毒基因。如從丁香假單胞菌大豆致病變種6號小種克隆的avr A，黃枝孢（番茄葉霉病菌）中的avr9和煙草花葉病毒（TMV）的具有無毒基因功能的外殼蛋白基因。然而對無毒基因的產(chǎn)物特征和功能尚未完全清楚。一般認(rèn)為無毒基因直接或間接地編碼了激發(fā)子的產(chǎn)生。如番茄葉霉病菌avr9編碼了63個氨基酸的多肽，這個?；约ぐl(fā)子激發(fā)了番茄中帶有相應(yīng)抗病基因cf9的品種的過敏性反應(yīng)。丁香假單胞菌番茄致病變種中的avrD的產(chǎn)物是酶，能將細(xì)菌代謝物轉(zhuǎn)化為低分子量的脂類激發(fā)子而釋放出去?？寺o毒基因常用基因文庫互補法。將病原物基因文庫DNA向其它小種、致病變種或其它不同種病菌中轉(zhuǎn)移，通過測定轉(zhuǎn)化接合子對植物的致病表型，篩選出能使受體菌對特定植物表現(xiàn)為無毒性的重組克隆，獲得無毒基因。

寄主范圍決定基因

擴(kuò)大病原物寄主范圍的基因。從青枯病假單胞菌花生菌株基因文庫中重組克隆DNA，導(dǎo)入對花生不致病的番茄菌株，使得后者變得對花生致病。從根癌土壤桿菌廣寄主范圍的菌株基因文庫中獲得的重組DNA克隆，能使寄主范圍較窄的葡萄菌株擴(kuò)大其侵染植物的種類。

性狀

病原物致病基因數(shù)量眾多，大多數(shù)成簇排列，并高度保守，具有多效性功能。

數(shù)量

致病基因是病原物對植物致病過程所必需，而體外生長并不需要的基因。根據(jù)突變體致病基因突變頻率和營養(yǎng)突變頻率推算，病原細(xì)菌致病基因數(shù)量有50～100個。從細(xì)菌已鑒定和分離出50多個致病基因，但這些基因并不一定共存在某一個病原菌中。

成簇性

致病基因定位于染色體上和（或）質(zhì)粒上。大多數(shù)致病基因都是成簇排列的。根癌土壤桿菌致病基因主要集中排列在質(zhì)粒上的T區(qū)和V區(qū)，V區(qū)就包含了virA、virB、virC、virD、virE、virF、virG、virH8個調(diào)節(jié)子。病原細(xì)菌中的hrp基因也是大基因簇。丁香假單胞菌菜豆致病變種hrp基因簇中含有9個互補群，全長達(dá)22千堿基對。青枯病假單胞菌（Pseudomonas solanacearum）hrp基因DNA片段長達(dá)17～22千堿基對，至少有9個轉(zhuǎn)錄單位。胞外降解酶及泌出基因、多糖合成酶基因等都是以基因簇方式存在。菊歐文氏菌果膠酶的5種同工酶基因以兩個基因簇方式存在。油菜黃單胞菌油菜致病變種（甘藍(lán)黑腐病菌）與胞外酶泌出和多糖合成有關(guān)的基因也是成簇的。

保守性

由于營養(yǎng)要求和生化代謝的基本相似性，從一種病原物中克隆的致病基因，可以在該病原物的其它小種、致病變種、其它種病原物和非病原物甚至動物病原物中發(fā)現(xiàn)其結(jié)構(gòu)上同源序列，其產(chǎn)物的生化特征也基本類似，但并不一定具有相同的致病功能。hrp基因在丁香假單胞菌許多致病變種中是同源的；青枯病假單胞菌的hrp基因和油菜黃單胞菌不同致病變種之間也具有同源性（見圖）。hrp基因在某些病原細(xì)菌中可以相互交換，因此向其它細(xì)菌導(dǎo)入hrp基因可以導(dǎo)致寄主防衛(wèi)反應(yīng)。從丁香假單胞菌丁香致病變種克隆的32kb的hrp大基因簇片段，在丁香假單胞菌煙草致病變種、熒光假單胞菌（Pseudomonas flurescens）或大腸桿菌（E coli）中表達(dá)，可以導(dǎo)致煙草植株的過敏性反應(yīng)。根癌土壤桿菌和油橄欖假單胞菌中與生長素和細(xì)胞分裂素生物合成有關(guān)的基因也同源。盡管無毒基因具有不同的?；怨δ埽S多無毒基因之間存在明顯的序列同源性。如從油菜黃單胞菌辣椒致病變種中克隆的avr Bs3與其它致病變種中的無毒基因高度同源。油菜黃單胞菌水稻致病變種（水稻白葉枯病菌）avr10也發(fā)現(xiàn)有廣泛同源性，不僅在不同小種中有同源序列，在其它致病變種和其它屬中也有同源性。

青枯病假單胞菌和油菜黃單胞菌油菜致病變種hrp基因區(qū)的結(jié)構(gòu)同源性（黑點區(qū)和斜線區(qū)表示相互之間的同源區(qū)）（引自Arlat，M et al1991）

多效性

致病基因突變對病原物表型改變具有多效性。無毒基因突變，可以使病原物對特定寄主表現(xiàn)毒性，避免了植物過敏性反應(yīng)的激發(fā)和識別過程發(fā)生。突變的無毒基因使寄主相應(yīng)的抗病基因喪失功能，但并不明顯地影響病原物的毒性或其他生物學(xué)性狀。毒性基因突變，在致病性和寄生性上的影響不同。有些突變體在同源寄主上表現(xiàn)不完全的致病性，或者全部喪失，或者部分降低，對非寄主植物誘導(dǎo)過敏性反應(yīng)的能力也有影響。有些突變體可以在植物體內(nèi)生長和定殖，但不產(chǎn)生任何癥狀。致病基因的突變還可以賦予病原物豐富多樣的生化表型，與各種胞外降解酶、多糖、毒素和激素等致病生化因子發(fā)生連鎖改變，有的致病生化因子產(chǎn)生能力低于野生型菌株，有的卻比野生型菌株高。表明了致病基因的復(fù)雜性以及致病基因與代謝途徑中涉及的有關(guān)基因之間存在著可能的調(diào)控關(guān)系。

表達(dá)調(diào)控

許多病原物致病基因的表達(dá)受到植物組分的誘導(dǎo)，并受到雙組分調(diào)控系統(tǒng)的調(diào)控。

植物組分的誘導(dǎo)

目前已有三種方法用植物組分對致病基因誘導(dǎo)作用的研究。①誘導(dǎo)性啟動子探針途徑是用啟動子探針鑒別出受寄主植物誘導(dǎo)的病原物的啟動子，篩選基因文庫中與該啟動子同源序列，從而分離出完整的受啟動控制的致病基因。②用植物誘導(dǎo)病原物產(chǎn)生的多肽制備抗血清。篩選表達(dá)性基因文庫，分離結(jié)構(gòu)基因；或者用誘導(dǎo)的和非誘導(dǎo)的mRNA轉(zhuǎn)錄成cDNA進(jìn)行特異性雜交，鑒別表達(dá)受調(diào)控的基因。③基因融合法。是在致病基因序列后插入轉(zhuǎn)座子的一部分形成報導(dǎo)基因（如lux，cat lacZ），產(chǎn)生基因融合體，指示致病基因的表達(dá)及其調(diào)控。

植物細(xì)胞組分起著誘導(dǎo)病原物致病基因表達(dá)的刺激信號的功能。這些組分有酚類、糖類以及性質(zhì)尚不清楚的低分子量物質(zhì)。如許多雙子葉植物受傷后釋放出一些酚類物質(zhì)，尤其是乙酰丁香酮和羥基乙酰丁香酮，刺激了根癌土壤桿菌V區(qū)基因的活化和表達(dá)。許多病原細(xì)菌中hrp基因，丁香假單胞菌丁香致病變種中的sym B基因，玉米萎蔫歐文氏菌中的wts基因等表達(dá)與寄主植物的誘導(dǎo)有關(guān)。一些致病基因在植物體內(nèi)，在無機(jī)培養(yǎng)基上表達(dá)水平高，而在復(fù)合培養(yǎng)基上不表達(dá)或表達(dá)量低。

雙組分調(diào)控機(jī)制

植物病原細(xì)菌致病基因表達(dá)調(diào)控的一種主要途徑。典型雙組分調(diào)控系統(tǒng)由一對感受蛋白和調(diào)節(jié)蛋白組成，分別由兩個不同基因編碼。感受蛋白一般為跨膜蛋白，能感受胞外環(huán)境的刺激信號，經(jīng)變構(gòu)傳入胞質(zhì)。感受蛋白N端感受的信號，經(jīng)過保守的C端與調(diào)節(jié)蛋白的保守的N端互作，通過磷酸化過程進(jìn)行信號傳遞、被磷酸化的調(diào)節(jié)蛋白具有在轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)控其它基因表達(dá)的功能。在許多雙組分系統(tǒng)中，調(diào)節(jié)蛋白是DNA結(jié)合蛋白，能特異性地與基因啟動子上游的DNA序列結(jié)合，激活基因的轉(zhuǎn)錄。所有雙組分調(diào)控系統(tǒng)的感受蛋白或調(diào)節(jié)蛋白在氨基酸序列上高度保守。如感受蛋白C端約250個氨基酸具明顯的同源性，N端雖不具同源性，但大多有多個疏水區(qū)。根癌土壤桿菌毒性基因virA和virG所編碼的VirA和VirG組成了雙組分調(diào)控系統(tǒng)。virA為跨膜蛋白，直接感受植物從傷口釋放出的酚類和糖類物質(zhì)，然后將信號傳遞給調(diào)節(jié)蛋白virG，后者活化后調(diào)控其它的vir基因的表達(dá)，而vir基因激活后，促進(jìn)了轉(zhuǎn)移DNA（T-DNA）向寄主植物細(xì)胞轉(zhuǎn)移和整合。許多細(xì)菌hrp基因表達(dá)也受到雙組分調(diào)控系統(tǒng)調(diào)控。

四、DNA損傷修復(fù)的實踐意義

各種原因引起的DNA損傷可以通過各種方式修復(fù)。如果修復(fù)功能有缺陷,DNA損傷就可能造成兩種結(jié)果：一是細(xì)胞死亡；二是發(fā)生基因突變,或進(jìn)而惡性轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞。先天性DNA修復(fù)缺陷疾病患者容易發(fā)生各種惡性腫瘤，例如人類的著色性干皮病患者的皮膚對陽光過度敏感, 照射后出現(xiàn)紅斑、水腫,繼而出現(xiàn)色素沉著、干燥、角化過度,結(jié)果可導(dǎo)致黑色素瘤、基底細(xì)胞癌、鱗狀上皮癌及棘狀上皮瘤的發(fā)生。通過細(xì)胞融合的研究表明具有不同臨床表現(xiàn)的該病患者有明顯的遺傳異質(zhì)性,可以分為A、B、C、D、E、F、G七個互補群及變種,A-G互補群表現(xiàn)為不同程度的核酸內(nèi)切酶缺乏引起的切除修復(fù)功能缺陷，變種的切除修復(fù)功能正常，但復(fù)制后修復(fù)的功能有缺陷。又如范可尼貧血臨床主要表現(xiàn)的特征如再生障礙性貧血、生長遲緩、易患白血病等是由于先天性鏈交聯(lián)等修復(fù)缺陷所致。其他如布盧姆氏綜合征和毛細(xì)血管擴(kuò)張共濟(jì)失調(diào)患者都易患白血病和淋巴肉瘤，也是先天性DNA修復(fù)缺陷造成的。

值得注意的是DNA修復(fù)功能缺陷雖可引起腫瘤的發(fā)生,但已癌化細(xì)胞本身的DNA修復(fù)功能并不低下,相反地卻顯著地升高，并能夠充分地修復(fù)化療藥物引起的DNA損傷, 這也是大多數(shù)抗癌藥物不能奏效的原因。地鼠細(xì)胞的DNA損傷修復(fù)的方式以復(fù)制后修復(fù)為主, 如果在地鼠的漿細(xì)胞瘤細(xì)胞的培養(yǎng)物中加入環(huán)磷酰胺等抗癌藥后，瘤細(xì)胞照樣生長，如果加入環(huán)磷酰胺的同時再加入咖啡因（復(fù)制后修復(fù)的抑制劑），則瘤細(xì)胞的生長受到了明顯的抑制。所以DNA修復(fù)的研究可為腫瘤聯(lián)合化療提供方案。 DNA修復(fù)的研究已被應(yīng)用于檢測各種化學(xué)致癌物。一般的方法是在體外傳代培養(yǎng)的正常人皮膚成纖維細(xì)胞或大鼠原代培養(yǎng)的肝細(xì)胞中加入被檢物,培養(yǎng)一定時間后再加入繼續(xù)培養(yǎng)，然后收集細(xì)胞作放射自顯影或液體閃爍的測試，如果參入量顯著增高，表明被檢物可疑為誘變劑或致癌劑。微生物培養(yǎng)的方法則更為簡便、迅速，例如可以用枯草桿菌重組功能發(fā)生缺陷的突變型來進(jìn)行檢測，這些突變型由于喪失了重組功能而不能進(jìn)行重組修復(fù)，因而更容易為許多誘變劑和致癌劑所殺傷致死。

關(guān)于DNA修復(fù)機(jī)制方面的許多問題還有待于進(jìn)一步的研究闡明。例如從原核生物開始到真核生物的高等哺乳類動物各依靠哪些方式來修復(fù)受損傷的DNA分子,修復(fù)方式又是怎樣隨物種的進(jìn)化而發(fā)生演變的，修復(fù)缺陷的遺傳異質(zhì)性的本質(zhì)又是什么,免疫缺陷和DNA修復(fù)功能缺陷的因果關(guān)系又是怎樣的等等。

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